La aterosclerosis es una patología de elevada prevalencia y responsable de gran parte de los accidentes cardiovasculares. La patología se produce como consecuencia de los depósitos de placa (grasas, colesterol, calcio, etc.) dentro de las arterias encargadas de transportar la sangre rica en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo.

La enfermedad cursa con inflamación crónica y se inicia cuando se produce una activación de la capa de células endoteliales, que recubren los vasos sanguíneos, debido a un alto nivel de colesterol en sangre.

“Dicha actividad produce una infiltración de células inflamatorias en la pared arterial , lo que produce la placa de ateroma. Cuando esta se vuelve más frágil, a veces como consecuencia de una calcificación, puede llegar a romperse, por lo que su contenido se vierte en la sangre y se produce una reacción en cascada que termina con la formación de uno o más trombos que bloquean los vasos sanguíneos”, añade la Dra. Raquel del Toro, primera autora del trabajo.

Las células inflamatorias que circulan por la sangre proceden en su gran mayoría de la médula ósea, donde conviven con múltiples tipos celulares, tal y como ya se conocía por estudios anteriores, según explica Méndez-Ferrer, director de la investigación:

“Conocíamos que las células madre mesenquimales que identificamos con el marcador nestina, junto a las células endoteliales, regulan la salida de las células inflamatorias desde la médula ósea hacia la sangre en situaciones de inflamación aguda, como la que se produce cuando circulan partículas bacterianas por el torrente sanguíneo”.

Por este motivo, los investigadores se plantearon conocer si, en una inflamación crónica como la producida por la aterosclerosis, dichas células participaban también en la regulación del tráfico de células inflamatorias.

Para realizar el estudio, se utilizaron ratones genéticamente modificados a los que se les había eliminado Mcp1, una molécula clave en la migración de estas células al torrente circulatorio, concretamente en las células mesenquimales nestina+ o en las células endoteliales. De esta forma, los investigadores pudieron comprobar que las células nestina+ son importantes en los inicios de la enfermedad cardiovascular debido a que regulan la migración de células inflamatorias desde la médula ósea.

Los científicos observaron que las células nestina+ también existen en la pared arterial y que participan en la formación de la placa de ateroma, promoviendo la entrada de células inflamatorias desde el torrente sanguíneo a la pared vascular. Según los investigadores “la eliminación de Mcp1 en las células nestina+, pero no en las células endoteliales, retrasa el proceso de aterosclerosis y la calcificación vascular”.

La investigación muestra el mecanismo por el que las células mesenquimales guían a las células inflamatorias durante la inflamación crónica en distintos órganos y también señala a estas células como posible diana terapéutica celular cardiovascular.