Los investigadores observaron que los linfocitos B que carecían de caveolina-1 tenían manifestaciones clínicas similares a las descritas en pacientes con enfermedades autoinmunes, lo que les permitió descubrir un modelo idóneo para estudiar la autoinmunidad originada por la incompleta activación de los linfocitos B.
Los linfocitos B son células del sistema inmunológico que reconocen a los patógenos gracias a BCR (B Cell Receptor, en ingés), un receptor que tienen en la membrana. BCR actúa como una antena que reconoce a patógenos, virus y bacterias, para transmitir esa información al interior del linfocito B y conseguir, así, su activación para actuar contra la amenaza.
Dichas células se generan a lo largo de la vida en la médula ósea y, desde allí, aprenden a reconocer y a no atacar al propio organismo. De esta forma, los linfocitos B se vuelven “tolerantes” con el propio organismo. Este proceso depende de las señales transmitidas a través del BCR (B Cell Receptor, en inglés). Además, a su vez, dependen de que caveolina-1 organice de manera óptima los receptores en la membrana de los linfocitos B, según ha descubierto el grupo liderado por Susana Minguet.
El estudio ha recibido financiación de la Fundación Alemana para la investigación (DFG) a través del Proyecto de Investigación y Colaboración Impath (SFB-1160-P5), del programa Ramón y Cajal y varios proyectos de investigación del Mineco, de la Worlwide Cancer Research Foundation, de la Fundación Pro-CNIC y del Severo Ochoa Center of Excellence.
