En los pacientes con colitis, los linfocitos T del intestino confunden las estructuras moleculares de los alimentos y de las bacterias intestinales saludables con patógenos peligrosos que deben ser destruidos. Liu Bei, profesor asociado del departamento de Microbiología e Inmunología del MUSC y autor del estudio, barajó la idea de que el sistema inmunológico adaptativo de estos pacientes podría estar mal adiestrado. 

Los linfocitos son entrenados por las células presentadoras de antígeno (CPA) en el intestino, según recalca Bei. El equipo de investigación comprobó que sin la molécula gp96 la interacción entre estas 2 células no se producía con normalidad. Para llegar a esta conclusión, los científicos utilizaron un modelo de ratón que había sido modificado genéticamente para no tener la molécula gp96 en sus CPA.

Misma relación en tolerancia oral

Sin esta molécula, los CPA tenían menos capacidades de viajar a los ganglios linfáticos y de responder a los antígenos bacterianos, para lo que era necesario que funcionasen los receptores tipo Toll (TLR, por sus siglas en inglés). Para poder establecer una conexión relevante con los humanos, el equipo de Bei examinó también la tolerancia oral. En ella también se observó problemas asociados a la ausencia de la molécula gp96.

Según indican los investigadores, este es el primer estudio que describe las funciones de la molécula gp96 en el mantenimiento de la homeostasis del intestino. Aunque este estudio demuestra que se requiere gp96 para prevenir la colitis, los científicos sugieren que se necesitan más estudios que conecten la pérdida de esta molécula con el desarrollo de la colitis. No obstante, esta molécula podría estar directamente relacionada con el mantenimiento de un sistema inmunológico equilibrado en el intestino, indica Bei.