Este hongo puede producir infecciones graves en pacientes con otras enfermedades subyacentes, como con fibrosis quística o con el sistema inmunológico debilitado. En este último tipo de pacientes se incluyen los tratados con quimioterapia, los pacientes trasplantados o aquellos que han sido infectados por VIH.

“Este trabajo demuestra la existencia de un nuevo mecanismo de resistencia que se desconocía hasta el momento en hongos. Así, observamos una gran modificación de la pared celular en respuesta al antifúngico voriconazol, que es el que se utiliza preferentemente frente a este hongo y frente a otras especies fúngicas. Las modificaciones se producen tanto en el tamaño como en la composición de su pared celular”, asegura Andoni Ramírez, autor del artículo.

Nuevos mecanismos, nuevas dianas

A diferencia de los agentes antibacterianos, la variedad de los compuestos antifúngicos es muy escasa y funcionan con pocos mecanismos de acción diferentes, según explican los investigadores. “Por eso, el hallazgo de nuevos mecanismos de resistencia podría aumentar el número de dianas frente a las que dirigir los fármacos y explicar la resistencia tanto intrínseca como adquirida en otras especies de hongos patógenos”, advierte Ramírez.

Este trabajo supone la primera descripción de estas respuestas como mecanismo de defensa frente a un antifúngico, lo que abre opciones para diseñar nuevas moléculas que ofrezcan un mejor tratamiento para las infecciones fúngicas por Lomentospora prolificans. Los detalles del mecanismo se detallan en el estudio publicado en la revista Plos One bajo el título Molecular and cellular responses of the pathogenic fungus Lomentospora prolificans to the antifungal drug voriconazole.