La investigación publicada en Nature pone de manifiesto que 2 fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células del cerebro de los pacientes de párkinson, pueden activar las células T relacionadas con los ataques autoinmunes. El hecho de que el párkinson pudiera ser una enfermedad autoimnne abre la puerta a una nueva vía de tratamiento: la inmunoterapia contra el párkinson.

En un trabajo previo de David Sulzer, autor del artículo publicado ahora en Nature, ya observó que las células T tenían el potencial de confundir a las neuronas dañadas por el párkinson con invasores externos. En este estudio los investigadores detectaron cómo un conjunto definido de moléculas derivadas de la alfa-sinucleína, que actúa como determinante antigénico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), puede ser reconocido por las células T de los pacientes, pero no en los participantes sanos.

Las proteínas CHM, apunta SINC, tienen la función de unir fragmentos de proteínas procesadas y presentarlos en la superficie de la célula para ser probados por células del sistema inmunitario. Allí, la mayoría de los fragmentos son ignorados por el sistema inmunitario, pero algunos provocan una respuesta inadecuada de las células T.

La respuesta de las células T se relaciona con un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicaría la asociación de la enfermedad con variantes de los genes del CMH y que sugiere cómo una respuesta autoinmune puede ser la causa de la enfermedad, destaca la agencia SINC.

“Nuestro descubrimiento plantea la posibilidad de que la inmunoterapia pueda incrementar la tolerancia del sistema inmunitario a la alfa-sinucleína, lo que podría prevenir el empeoramiento de los síntomas de los pacientes”, concluye Alessandro Sette, coautor del estudio e investigador de La Jolla Institute for Allergy and Immunology.