Según ha informado la universidad, como el resto de retrovirus, VIH-1 y VIH-2 tienen una proteína fundamental que les permite sintetizar copias de su material genético y multiplicarse. La llamada retrotranscriptasa o transcriptasa reversa es la diana a la que se dirigen muchos antirretrovirales.

No obstante, a veces se dan mutaciones de resistencia en el virus que provocan cambios en la transcriptasa reversa y permiten al virus escapar de los medicamentos.  K65R, Q151M y M184V con algunas de esas mutaciones; aparecen en virus de pacientes infectados y sometidos a tratamiento.

En concreto, la mutación K65R hace al virus resistente al tenofovir, uno de los fármacos más usados en la actualidad. En el caso de VIH-2, cualquiera de las 3 mutaciones citadas convierte al virus en resistente a todos los medicamentes que actúan sobre la retrotranscriptasa.

El trabajo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa aporta información nueva sobre el efecto que tienen estas mutaciones sobre el funcionamiento de la retrotranscriptasa del VIH-2.

“En el trabajo empleamos técnicas biofísicas sofisticadas y ensayos con fagos para conocer distintas propiedades de estas retrotranscriptasas, como su velocidad de síntesis de ADN o afinidad por los nucleótidos correctos e incorrectos, y determinar así la fidelidad de estos procesos”, explican los autores del estudio, publicado en la revista Scientific Reports.

Estudios previos habían demostrado que la mutación K65R en la retrotranscriptasa del VIH-1 produce un aumento de fidelidad, lo que permite al virus copiar de manera eficaz su información genética y transmitirla con menos errores. Ese aumento de la fidelidad se pensaba que podía ser una característica de los virus resistentes a los fármacos. El trabajo del Severo Ochoa, sin embargo, demuestra que K65R no altera la fidelidad de la retrotranscriptasa del VIH-2.

“Este hecho lo observamos incluso con la enzima del virus multirresistente, portadora de los cambios K65R, Q151M y M184V”, señalan los investigadores.

La Organización Mundial de la Salud estima que en el mundo hay casi 37 millones de personas infectadas de VIH, entre 1 y 2 millones por el VIH-2. Su menor prevalencia hace que haya menos fármacos disponibles para frenar esta tipología del virus. En los casos de VIH-2, la infección suele progresar más despacio hacia la inmunodeficiencia, pero cuando la enfermedad avanza los pacientes tienen más dificultades para recuperarse.