La ausencia de ECA2, la enzima convertidora de angiotensina 2, lleva a un empeoramiento de la homeostasis de la glucosa en animales sanos. Es una de las conclusiones de un estudio realizado en ratones por investigadores de los servicios de Nefrología y Anatomía Patológica del Hospital del Mar de Barcelona. Los resultados se presentaron en el último Congreso Nacional de la Sociedad Española de Nefrología (SEN).

Según explican los autores, ECA2 actúa como regulador negativo del sistema renina angiotensina (SRA); su pérdida empeora las lesiones renales y la hipertensión arterial. El trabajo estudia el efecto de la deleción de la enzima en ratones diabéticos no obesos (NOD) en un estadio prediabético sobre la homeostasis de la glucosa, la secreción de la insulina, el estrés oxidativo, el SRA y la necroptosis.

Los investigadores realizaron ensayos en ratones hembra de 12 semanas NOD-ECA2-/- y NOD-ECA2+/+ y compararon los resultados de unos y otros. Se realizaron test de tolerancia a la glucosa por bolus i.p. de D-glucosa, se determinó la secreción de insulina por ELISA y se hicieron tinciones inmunohistoquímicas para insulina, ECA, receptor 1 de angiotensina II (AT1R), nitrotirosina y RIP-1 en páncreas.

El primer grupo presentó menor tolerancia al bolus de glucosa entre los minutos 0 y 60, menor secreción de insulina y producción de insulina y menor tamaño de islote. En relación el SRA, presentaron niveles de ECA y AT1R más elevados. También presentaron mayor expresión de RIP1 en el islote y, a nivel de estrés oxidativo, un aumento de nitrotirosina.

A partir de estos resultados, los investigadores establecen que la ausencia de ECA2 conduce a un empeoramiento de la homeostasis de la glucosa en animales sanos. Esto se acompaña de una estimulación del SRA, con un incremento en la expresión de ECA y AT1R, un incremento en los niveles de estrés oxidativo y mayor necroptosis.