La valvulopatía aórtica calcificada podría entenderse mejor gracias a una nueva investigación realizada por científicos de la University of Wisconsin-Madison. “Durante mucho tiempo, la gente pensó que la valvulopatía aórtica calcificada era solo el equivalente valvular de la aterosclerosis. Hoy sabemos que las células valvulares son únicas y diferentes a las células del músculo liso que componen los vasos sanguíneos”, explica Kristyn Masters, profesora de ingeniería biomédica de dicha universidad y autora de un reciente estudio sobre enfermedades cardiovasculares. 

El hecho de que las células sean distintas explica por qué “algunos tratamientos para la aterosclerosis, como las estatinas, no funcionan para la valvulopatía aórtica calcificada y por qué la búsqueda de fármacos tiene que comenzar desde el principio”, recalca Masters. Asimismo, el proceso descubierto explicaría por qué el 25% de los adultos mayores de 65 años tiene valvulopatía aórtica calcificada con válvulas aórticas parcialmente bloqueadas, mientras que solo el 1% desarrolla estenosis como consecuencia de una válvula que no puede abrirse y cerrarse correctamente.

“Nuestro estudio ofrece nuevas pistas sobre las diferencias entre aterosclerosis y valvulopatía aórtica calcificada. Con una mejor comprensión de cómo progresa la enfermedad desde las etapas más tempranas a etapas posteriores, podremos detener la valvulopatía aórtica calcificada y evitar la cirugía de reemplazo valvular”, asegura Masters, cuyo trabajo ha sido apoyado por los National Institutes of Health y la American Heart Association.

Los investigadores utilizaron tejido valvular de cerdos vivos para observar la acumulación de ciertas moléculas de azúcar llamadas glicosaminoglicanos, pues se ha observado la presencia de estas sustancias en ciertos problemas cardiacos. Así, partieron de células sanas a las que modificaron las cantidades de glicosaminoglicanos. Sin embargo, y a pesar de que pensaban que fomentaría el desarrollo de la valvulopatía aórtica calcificada, se producía justo lo contrario.

“Cuantos más glicosaminoglicanos añadíamos, se observaban menos factores inflamatorios celulares”, explica Masters. Además, los glicosaminoglicanos “aumentaban una sustancia química necesaria para desarrollar nuevos vasos sanguíneos y que también atrapaba moléculas de lipoproteína de baja densidad (LDL)”, concluye la profesora de ingeniería biomédica, quien considera que estos hallazgos ayudarían a plantear nuevas vías terapéuticas para esta patología.