El equipo, liderado por David Gacía-Dorado del Grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares, ha demostrado que el tratamiento oral inhibe de manera crónica las calpaínas, unas enzimas activadas por el aumento del calcio intracelular. Para llegar a esta conclusión, los científicos utilizaron un modelos de ratas con oclusiones coronarias transitorias.

A través de estos animales, los investigadores demostraron que las calpaínas continúan sobreactivadas en las semanas siguientes al infarto y que esa sobreactivación desempeña un papel esencial para el remodelado ventricular adverso, una serie de cambios que afectan al corazón después del infarto, lo que induce la aparición de arritmias.

Atenuar el remodelado adverso

"La administración diaria de un nuevo inhibidor de las calpaínas, con propiedades que lo hacen absorbible por vía oral, previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, incluso si el tratamiento oral se comienza un día después de la oclusión coronaria”, subraya Javier Inserte, investigador principal del estudio.

Los investigadores sugieren que el tratamiento disminuye la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado. Asimismo, el tratamiento oral previene el efecto de la calpaína sobre moléculas reguladoras de la expresión génica y podría “representar una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardiaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio", recalca García-Dorado.

Y añade que, a pesar de la disminución de la mortalidad por reapertura urgente de la arteria ocluida mediante angioplastia primaria o con trombolíticos, “muchos pacientes sobreviven con un daño miocárdico importante y desarrollan, posteriormente, insuficiencia cardiaca, una situación cada vez más prevalente, con mortalidad elevada y un enorme impacto personal, social y económico”.