La molécula que recubre estos nanodispositivos no solo controla cuándo liberar el medicamento, sino que establece dónde hacerlo. Esto es posible gracias a que la molécula los dirige a células que expresan TLR3, una proteína del sistema inmunitario innato que se encuentra sobreexpresada en algunas líneas celulares de cáncer de mama.

“La molécula que utilizamos ayuda a dirigir el fármaco hacia el receptor TLR3, inhibir la liberación del mismo hasta que no llega al punto deseado y activar un proceso de muerte celular”, ha explicado Amelia Último, del Instituto de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico.

El reconocimiento por parte del receptor TLR3 es fundamental, ya que, gracias a él, los nanodispositivos pueden ser internalizados en las células tumorales a través de un proceso de endocitosis. Una vez dentro, la puerta molecular es degradada por las enzimas lisosomiales, permitiendo la liberación de la doxorrubicina, que bloquea la replicación de las células afectadas.

Los resultados de la investigación confirman que los nanodispositivos aumentan la eficacia terapéutica. Además, la liberación de la doxorrubicina en el interior de la célula ayuda a disminuir la viabilidad de las células cancerígenas. El cáncer de mama es el tumor más letal entre las mujeres en todo el mundo; representa el 15% de todas las muertes por esta patología.

En el desarrollo a escala de laboratorio de estos dispositivos también han colaborado el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (CSIC-UAM), la Universidad de Valencia y el CIBER-BBN.