Según explica el centro en una nota, la proteína TMEM59 induce una forma especializada de autofagia que desempeña un importante papel para luchar contra las infecciones bacterianas. No obstante, esta función se ve afectada por la presencia de una variante del gen ATG16L1 (T300A).
Dicha variante es incapaz de unirse a la proteína y activar la respuesta defensiva de las células ante las infecciones bacterianas. Los científicos han identificado el elemento proteico de TMEM59 que es responsable de la unión a ATG16L1. Esta información se podrá utilizar para encontrar proteínas similares y comprobar si su función también es inhibida por la forma patológica de este gen.
“El objetivo a medio plazo es identificar el catálogo completo de proteínas activadoras de ATG16L1 que sufren alteraciones en presencia del gen patológico”, señala Felipe X. Pimentel-Muiños, investigador del CSIC en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (centro mixto del CSIC-Universidad de Salamanca) y responsable del estudio.
En este han colaborado investigadores del Hospital General de Massachussets y la Universidad de Indiana, ambos de Estados Unidos. Ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Junta de Castilla y León, la Fundación Solórzano y el Broad Medical Research Program, un programa científico de la fundación estadounidense The Broad Foundation.