Ante este problema, un grupo de científicos de la Universidad Británica de Columbia, en Canadá, ha descubierto una mutación que evita que los ratones desarrollen fibrosis después de haber sido infectados con una variante de Salmonella que provoca los mismos síntomas que la enfermedad de Crohn.

La mutación conseguía "desconectar" el receptor hormonal que se encarga de estimular la respuesta inmune del organismo que provoca que los pacientes con enfermedad de Crohn tengan fibrosis.

“La fibrosis es una respuesta a la inflamación crónica, pero también es un proceso que ocurre durante el envejecimiento normal. Si puedes evitar esto, básicamente habrás encontrado la manera de promover la regeneración después de la degeneración”, explican los autores del estudio.

Y añaden que “RORα (receptor de ácido retinoico α) tiene funciones de células linfoides ILC3 que son dependientes y fundamentales en la mediación de la fibrosis intestinal, y que ofrecen una vía para la intervención terapéutica en la enfermedad de Crohn y enfermedades similares”.