Este estudio, dirigido por el departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona y por el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), aumentará el conocimiento sobre esta enfermedad inflamatoria.

El TREX2 es el encargado de codificar la proteína exonucleasa que mantiene la estabilidad genómica con ciertos mecanismos que reparan y degradan el ADN. El equipo de investigación ya había observado antes que esta proteína se expresaba concretamente en la piel. La pérdida de TREX2, tal y como se comprobó en ratones, produce más susceptibilidad a la carcinogénesis de piel causada por genotóxicos como los rayos UV.

Los investigadores quisieron profundizar en el papel de la nucleasa en la psoriasis. Para ello, en un primer momento analizaron biopsias de pacientes con y sin la enfermedad. Después, compararon la evolución de la psoriasis en ratones normales y con falta de TRX2 para inferir la función de la molécula.

“Los resultados muestran que TREX2 tendría un papel relevante en la degradación del ADN en la epidermis psoriásica, al promover la respuesta inflamatoria característica de esta enfermedad”, explica Concepció Soler, profesora del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la Universidad de Barcelona.

El equipo, que pretende descifrar todo el mecanismo de acción de TREX2 en el desarrollo de la psoriasis para perfilar estrategias terapéuticas que la traten, demostró que la piel con psoriasis sufre un destacable aumento de la expresión deTREX2 que se concentra en el núcleo celular de los queratinocitos. Estos proliferan, mueren y se diferencian, razón por la que los resultados indican una función importante del gen en el procesamiento del ADN.