IL-15, que hasta ahora no se había relacionado con las infecciones fúngicas, activa el sistema inmune innato a través de un mecanismo mediado por interferon tipo I (IFN-1). “La incorporación de estos 2 nuevos actores presenta un escenario prometedor para el desarrollo de nuevas terapias frente a la candidiasis sistémica”, explica Carlos Ardavín, autor principal del trabajo e investigador del CNB-CSIC.

IL-15 activa las células NK

Los monocitos del bazo de los ratones analizados comenzaron a producir IFN-1 al detectar la infección. El interferón indujo la liberación de IL-15, la interleucina encargada de activar las células natural killers (NK, por sus siglas en inglés). Estas, a su vez, activaron a los neutrófilos, encargados de viajar al lugar de la infección y eliminar el patógeno.

Los investigadores recalcan que han comenzado a detectarse especies de cándidas multirresistentes que no responden a los fármacos convencionales por lo que las infecciones se vuelven cada vez más críticas. Por este motivo, consideran necesario buscar nuevas estrategias para abordar el tratamiento antifúngico centrado en la candidiasis.

Los científicos aseguran que los tratamientos clásicos no son suficientemente eficaces en aquellos pacientes sometidos a fármacos inmunosupresores. “Los resultados de nuestra investigación sugieren que nuevas terapias basadas en IL-15 pueden ser muy prometedoras como estrategia contra estas infecciones”, concretamente, contra la candidiasis, concluye Ardavín.