"Hemos demostrado que la pérdida de la proteína filagrina es suficiente para alterar las proteínas y las vías de señalización implicadas en la activación de eccema. Esta investigación refuerza la importancia de que la deficiencia de la filagrina provoca problemas relacionados con las funciones de las barreras de la piel y predispone al desarrollo de los eccemas”, asegura en un comunicado Nick Reynolds, profesor de Dermatología de la Universidad de Newcastle.

Para el estudio, los investigadores modificaron la epidermis de diversos sujetos humanos a través de técnicas moleculares con el objetivo de que se produjera una deficiencia de filagrina e imitara la situación observada en la piel de pacientes con eccema atópico. Ello permitió al equipo descubrir las proteínas y las vías de señalización relacionadas con la filagrina, tales como la señalización inflamatoria, la estructura celular, la función de barrera y la respuesta al estrés.

Así, los científicos pudieron observar que estos mismos mecanismos estaban implicados en la piel de las personas que tienen eccema que, según estiman los especialistas, es una de las enfermedades dermatológicas más comunes en el Reino Unido. En total, el eccema tópico afecta al 10% de los adultos y el 20% de los niños, que suelen desarrollarlo antes de llegar al primer año de edad.

“Este tipo de investigación proporciona información a los científicos para desarrollar tratamientos dirigidos a la causa real de la enfermedad, en lugar de centrarse solo en evitar sus síntomas. Esto es una pieza fundamental de la investigación por la cantidad de causas que pueden estar vinculadas con los eccemas”, concluye Reynolds.