La deficiencia de proteína DOR, también conocida como TP53INP2, promueve la generación de nuevas células adiposas, por lo que favorece una forma obesidad no tan perjudicial. Lo han descubierto investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), cuyo trabajo se ha publicado en la revista Nature Cell Biology.
Según han explicado en un comunicado, los científicos observaron que los pacientes obesos presentan bajos niveles de proteína DOR en su tejido adiposo. Para intentar saber más sobre la relación entre la obesidad y la proteína DOR, crearon un modelo de ratón con deficiencia de TP53INP2 con marcada obesidad cuando no existen complicaciones metabólicas tales como la intolerancia a la glucosa o la inflamación.
El modelo de ratón con deficiencia de proteína DOR mimetizan el efecto observado en los pacientes obesos pero metabólicamente sanos analizados en este estudio. “Todos estos resultados nos permiten entender el mecanismo por el cual existen personas que no llegan a desarrollar las enfermedades asociadas a la obesidad”, apunta Antonio Zorzano, que ha liderado el estudio junto a laboratorios de Gotemburgo (Suecia), Tarragona y Girona.
Impacto sobre la salud
Tal y como explican los autores, la obesidad se considera un problema de salud pública porque la acumulación excesiva de tejido adiposo aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, hipertensión, diabetes y algunos tipos de cáncer. No obstante, hay personas con obesidad que tienen menor riesgo de desarrollar las citadas patologías.
Un aspecto relevante en ese sentido es el número de células y su volumen en los depósitos de tejido adiposo. Así, si una célula se ve obligada a aumentar su tamaño de manera desmesurada para almacenar la grasa, genera inflamación, lo cual provoca resistencia a la insulina. Sin embargo, si la misma cantidad de grasa se acumula en un número mayor de células, el sujeto tiene también obesidad, pero con menos patologías asociadas.
De acuerdo con la evidencia, a partir de los 20 años el número de células adiposas se mantiene estable, de manera que si se engorda o se adelgaza lo que cambiaría es el volumen de esas células. El papel de la proteína DOR que ha revelado el estudio sugiere, en cambio, que la disminución de los niveles de TP53INP2 en las células madre que dan lugar a los adipocitos podría incrementar el número de células adiposas en la vida adulta.
Investigaciones previas habían apuntado que la proteína DOR participa de forma activa en los procesos de autofagia. Estudios anteriores habían apuntado que la falta de proteínas de la autofagia impedía la generación de tejido adiposo. Sin embargo, en el caso de la proteína DOR hemos observado que su ausencia incrementa el tejido adiposo y la cantidad de grasa que se acumula”, señala Montserrat Romero, autora principal del artículo.
“Es importante señalar que la solución a la obesidad no estaría en incrementar, mediante tratamientos, el número de células adiposas ya que la obesidad debe prevenirse, pero el estudio nos ayuda a entender mejor las distintas formas de obesidad en humanos”, advierte Zorzano, que trabaja junto a su equipo para intentar desvelar este mecanismo en detalle y completar así el conocimiento sobre los distintos tipos de obesidad.
