Hasta el momento se había considerado el aumento de la glucemia (hiperglucemia) como el factor principal que deteriora las arterias y produce la ateroesclerosis lo que, tras años de enfermedad, conduce a su obstrucción y a la aparición de graves consecuencias como el infarto de miocardio o el ictus cerebral.

Basándose en esta hipótesis, el tratamiento ha ido dirigido al control estricto de la glucemia. Sin embargo, este abordaje no ha tenido el éxito esperado, según destaca la UAM, puesto que diversos estudios clínicos demuestran que el control estricto de la glucosa en sangre no reduce a largo plazo la mortalidad cardiovascular de estos pacientes.

El papel de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato

La investigación de la UAM, liderada por los profesores Carlos F. Sánchez Ferrer y Concepción Peiró, demuestra que, en las células vasculares humanas, la entrada de glucosa no se modifica cuando aumenta su concentración extracelular, excepto cuando las células están previamente inflamadas, situación en la que aumenta su transporte a través de la membrana celular y su utilización por las vías metabólicas celulares.

Una parte de este exceso de glucosa consumida en las células inflamadas es desviada por una ruta metabólica denominada vía de las pentosas, lo cual aumenta la producción de la forma reducida de un compuesto conocido como nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), señalan los investigadores.

Cuando no existe inflamación, este compuesto juega un papel fundamental en la formación de uno de los mecanismos antioxidantes celulares, el glutatión. Sin embargo, cuando existe una inflamación previa, tiene una acción diametralmente opuesta, afirma Carlos Sánchez Ferrer. En estas circunstancias, el aumento de NADPH se emplea como sustrato de una enzima pro-oxidante, que produce radicales libres y exacerba los procesos inflamatorios, añade.

Los autores concluyen que el simple aumento de la glucemia no justifica el daño vascular asociado a la diabetes ya que, en condiciones normales, el tejido vascular dispone de mecanismos capaces de regular la entrada y utilización de la glucosa. Sin embargo, la hiperglucemia puede exacerbar una respuesta vascular inflamatoria previa o simultánea, situación que es habitual en la diabetes.