“Las alteraciones epigenéticas aumentan o disminuyen la expresión génica mediante el acoplamiento de diferentes tipos de señales químicas al ADN y a las proteínas histonas que constituyen la cromatina”, tal como resume el estudio publicado en la revista Nature Medicine.
Los principales actores a la hora de desencadenar una defensa inmune y desarrollar la inflamación vinculada a la obesidad y la diabetes, son los macrófagos. Gracias al equipo, dirigido por Eckardt Treuter y Nicolas Venteclef, se ha encontrado un modificador clave en el epigenoma de los macrófagos cuyos niveles podrían servir como marcador de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2.
El complejo que puede modificar epigenéticamente la cromatina es un codepresor que contiene GPS2, un elemento que se encontraba en cantidades muy bajas en los tejidos de personas obesas con diabetes y más presente en otras sanas.
El estudio se basó en una cepa de ratones generados sin GPS2 en sus macrófagos. Aunque se les proporcionó una dieta alta en grasas, los ratones genéticamente modificados no se volvieron más obesos que el resto, pero sí mostraton mayor tendencia a sufrir inflamación del tejido adiposo, resistencia sistémica a la insulina e hígado graso.
“Las características observadas en estos roedores reflejan la situación humana de estar metabólicamente sano a personas obesas no saludables”, han concluido los autores, quienes apuntan a una “relación causal y potencialmente reversible entre la expresión inapropiada y el funcionamiento del complejo, la extensión de la inflamación del tejido adiposo y la resistencia a la insulina sistémica hacia la diabetes tipo 2”.
Podría afirmarse en definitiva que, a pesar de ser un factor de riesgo, no todos los obesos desarrollan diabetes tipo 2. Se abre así la puerta a utilizar los niveles de GPS2 como marcador para el riesgo de diabetes en personas con sobrepeso.
