Streptococus agalactiae es un microorganismo vaginal asociado frecuentemente con el parto prematuro, y con la morbilidad y mortalidad neonatal. Aproximadamente, entre el 6 y el 15% de los partos son prematuros, con unas tasas de 4 millones de muertes neonatales por año. De todos los partos prematuros, se estima que entre el 25 y el 40% son resultado de una infección bacteriana de útero.
Investigaciones recientes han mostrado que la expresión inadecuada de hialuronidasa puede aumentar el riesgo de parto prematuro. Las hialuronidasas son una familia de enzimas conocidas por degradar el ácido hialurónico.
Los investigadores inocularon la bacteria Streptococus agalactiae a ratones hembras embarazadas (grupo experimental). Posteriormente, y hasta 72 horas después de la inoculación, se buscaron signos de parto prematuro entre el grupo experimental y el grupo control, al que no se le realizó ninguna inoculación.
Los resultados sugieren que “cepas de GBS aisladas de mujeres con partos prematuros muestran mayores niveles de actividad de hialuronidasa y que esta actividad permite una infección ascendente mediante la reducción de la inflamación antibacteriana en el tejido uterino”. La bacteria produce hialuronidasa para enmascararse a sí misma del sistema inmunológico humano, evitando que éste lo detecte.
Durante el parto, la producción de ácido hialurónico aumenta drásticamente en el tejido cervical hasta que comprende aproximadamente 1% del peso seco del cuello uterino. Para que un parto vaginal tenga éxito, el cuello del útero debe someterse a un proceso de ablandamiento, denominado maduración cervical, en el que es necesario liberar esta sustancia, entre otras.
Así, la hialuronidasa producida por las bacterias tiene una doble función: camufla a éstas frente al sistema inmunológico, pues no las considera una amenaza, y prepara al cuello del útero para dar a luz, lo que origina un parto prematuro. CBS degrada el ácido hialurónico en fragmentos de disacárido que bloquea los receptores tipo Toll (TLR) 2 y 4, previniendo la activación de una señalización pro-inflamatoria.
De esta forma, el sistema inmunológico del huésped no puede reconocer GBS, y como consecuencia, no provoca una respuesta inmune efectiva. Los investigadores aseguran que el estudio “será relevante para la comprensión del papel de las hialuronidasas microbianas durante la patogénesis de la enfermedad” como las hialuronidasas codificadas por otros patógenos bacterianos, tales como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
