Este síndrome se caracteriza por provocar trastornos en la agregabilidad de las plaquetas y un incremento anormal de las mismas, con una tendencia a que se produzcan fenómenos vasooclusivos, arteriales y venosos. Algunos autores han estimado que el síndrome de plaquetas pegajosas es responsable del 20% de las trombosis arteriales inexplicables y del 13% de las trombosis venosas sin causa aparente.
Además, se ha identificado el síndrome de plaquetas pegajosas en un 50% de pacientes con trombosis de vasos retinianos, en un 30% con isquemia cerebral transitoria, en un 20% con infartos de miocardio y hasta en un 18% de casos con pérdidas fetales repetidas. Otros estudios han encontrado que el 60% de los pacientes con algún marcador clínico de trombofilia primaria tenían este síndrome asociado.
La peligrosidad y la prevalencia del síndrome han despertado el interés de un grupo de investigadores mexicanos, motivo por el que ha decidido realizar un estudio prospectivo para documentar la magnitud del síndrome, su tratamiento y las relaciones genéticas involucradas. El estudio se publica en la revista latinoamericana de Patología Clínica.
Los resultados muestran la necesidad de incluir la búsqueda del síndrome de plaquetas pegajosas por agregometría plaquetaria en aquellos pacientes con estado de trombofilia. Los argumentos que evidencian la patología y descartan que se trate de un artefacto de laboratorio implican que:
- Los pacientes muestren la misma alteración de hiperagregabilidad plaquetaria al realizar pruebas de manera repetida.
- Las alteraciones desaparecen cuando el paciente ingiere (ácido acetilsalicílico) y reaparecen cuando los suspende.
- Tienen un patrón autosómico dominante de herencia de esta condición.
- Las alteraciones de laboratorio se reproducen empleando diferentes tipos de equipos (agregómetro).
En relación a la herencia, los científicos consideran que es probable que los eventos trombóticos tengan una predisposición genética y que su gravedad dependa del número de mutaciones o del polimorfismo en los genes.
Por otra parte, también plantean que el síndrome pueda tener un origen multifuncional o que diferentes alteraciones genéticas se expresen con el fenotipo identificado en el laboratorio mediante pruebas de agregación plaquetaria. Por este motivo, es importante detectarlo con estas indicaciones, aunque no se haya encontrado una causa directa relacionada.
