El mecanismo por el que el neumococo sobrevive en el alveolo pulmonar ha sido descubierto por un equipo de investigadores del Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI, CONICET- Universidad Nacional de Córdoba) y el Instituto Leloir de Argentina, que han trabajado junto a científicos de Uruguay, India y Estados Unidos. Los resultados del estudio se han publicado en la revista PLoS Pathogens.

Según han explicado en un comunicado, el neumococo (Streptococcus pneumoniae) es una bacteria común en niños; de hecho, en Argentina es la bacteria que con más frecuencia causa meningitis y neumonía en menores, además de ser la principal causa de sepsis tras el periodo neonatal y el origen de la mitad de las 50 mil neumonías que se registran cada año en el país latinoamericano, de acuerdo con el Ministerio de Salud.

Una vez que el neumococo es ingerido por las células epiteliales de la mucosa respiratoria, esta suele envolverlo en vesículas ácidas formadas a partir de su membrana para degradar la bacteria en citoplasma; un proceso que se conoce como endocitosis. En respuesta al estrés, el neumococo opta por activar la supervivencia o el suicidio para infectar a las células.

De esta forma, el neumococo desarrolla por un lado un mecanismo de supervivencia transitoria dentro del huésped que le permite invadir a otras células; por otro lado, dispara una respuesta suicida que induce la autolisis y libera la toxina neumolisina, que daña los tejidos infectados. “Para que una bacteria logre responder a situaciones de estrés, esta debe sufrir un cambio en la expresión de los genes que codifican para proteínas involucradas en el proceso adaptativo”, explica el director del estudio, José Echenique.

“Para ello, debe existir un mecanismo de regulación génica, y el neumococo, como otros patógenos bacterianos, utiliza sistemas de transducción de señales que responden a los cambios ambientales para sobrevivir en las células del hospedador”, añade el investigador.

Las bacterias suelen contar con un sistema de 2 componentes, formado por una proteína con actividad cinasa y anclada en la membrana que percibe los cambios ambientales y dispara una señal (fosforilación) a otra proteína reguladora, que funciona como un factor de transcripción en el citoplasma para regular la expresión de genes que están implicados en la adaptación fisiológica al medio en que se encuentra.

“En uno de los reguladores de estos sistemas de señalización del neumococo, llamado ComE, encontramos que, en la respuesta al estrés ácido, no está activado por su correspondiente histidina cinasa ComD, sino que interviene StkP, una serina/treonina cinasa que activa a ComE por fosforilación, lo que le permite regular más de 100 genes para adaptarse al estrés. Entre ellos, identificamos genes involucrados en la síntesis de pared celular, la producción de peróxido de hidrogeno y tolerancia al estrés oxidativo”, explica Echenique.

“Este tipo de señalización es conocida como crosstalk (comunicación cruzada) y es un hallazgo importante ya que hasta el momento solo había tres casos conocidos de serina/treonina cinasas que activan a un regulador de respuesta en bacterias”, añade.

De acuerdo con el investigador, “mientras el neumococo sobrevive varias horas dentro de las células del alveolo pulmonar, los anticuerpos y células del sistema inmune no pueden atacarlo”, ni tampoco los antibióticos. “Conocer el mecanismo de la patogénesis del neumococo permite el estudio de nuevos blancos para el desarrollo de antibióticos y vacunas”, concluye Echenique.