El efecto de azúcares como la sacarosa y la fructosa sobre la salud cardiaca de los menores de edad ha centrado la atención de un grupo de investigadores de México, el primer país del mundo en consumo de bebidas azucaradas, de acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Pública. David Julián Arias Chávez ha liderado a un equipo del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (CINVESTAV) en este trabajo.

Según ha informado el centro, los científicos tenían como objetivo analizar la relación entre la obesidad y la hipertrofia cardiaca, que constituyen 2 factores de riesgo de insuficiencia cardiaca. Con este fin, se analizó la aparición de la hipertrofia cardiaca en modelos animales recién destetados con dietas ricas en carbohidratos, tratando de emular las condiciones de los niños mexicanos, que siguen dietas con exceso de sacarosa o fructosa desde muy pequeños.

En México, niños obesos de entre 3 y 12 años han llegado a desarrollar hipertrofia cardiaca. Se sabe que la hiperactivación de la proteína cinasa activada por el complejo calcio/calmodulina tipo II (CaMKII) es un evento clave para desarrollar hipertrofia cardiaca en individuos hipertensos y su oxidación, favorecida por altas concentraciones de estrés oxidativo, puede conducir a su hiperactivación en personas con obesidad.

Los investigadores del CINVESTAV trataron de comprobar si en un modelo animal con predisposición genética a presentar hipertensión arterial y otro normal, ambos con tejido adiposo visceral excesivo producido por dietas ricas en sacarosa y otros azúcares, se desarrollaba o exacerbaba la hipertrofia cardiaca. Se pretendía analizar la acción de CaMKII, en su isoforma delta, en el corazón sobre todo.

La hipertrofia cardiaca implica un aumento del tamaño del corazón de manera concéntrica y excéntrica. Esto supone, por un lado, que incrementa el grosor de las cavidades de este órgano por una sobrecarga de presión que se presenta generalmente en la hipertensión arterial; por el otro, implica un alargamiento de las cavidades en respuesta a una sobrecarga de volumen que se da a menudo en la obesidad.

“Intentamos saber si solo la obesidad o su combinación con hipertensión inducida por dietas altas en carbohidratos aumentan de forma significativa el estrés oxidativo y la oxidación de la CaMKII en el corazón, teniendo como respuesta una hipertrofia cardiaca y así entender las bases fisiológicas del remodelamiento cardiaco en estados de obesidad e hipertensión con el objetivo de poder detener su desarrollo”, ha explicado Arias Chávez.

Su equipo probó 3 dietas en 2 cepas experimentales de rata de 3 semanas; una tenía sacarosa, otra fructosa, y la tercera una combinación de sacarosa y fructosa. Tras 5 meses, presentaron exceso de tejido adiposo de forma significativa comparada con el control. “En ratas normales, las dietas azucaradas generan hipertensión arterial moderada y aumentan la activación de la cinasa, medida por su oxidación, que es mayor en la dieta combinada”, ha añadido el investigador.

De acuerdo con el estudio, la ingesta excesiva de sacarosa y otros azúcares desde edades tempranas genera malnutrición y daño metabólico, además de incrementar de manera excesiva el tejido adiposo y el estrés oxidativo, favoreciendo el desarrollo de hipertensión arterial e hipertrofia cardiaca. “Esto sería un llamado de alerta a la familia para evitar que los infantes consuman productos azucarados en exceso”, ha concluido Arias Chávez.