Del total de casos, en un 15% aproximadamente se consideran HER2 positivos, es decir, sus células muestran una sobreexpresión de la proteína HER2 -receptor del factor de crecimiento epidérmico humano- en su membrana. El tratamiento más habitual para este tipo de tumores es trastuzumab, un fármaco que se une a este receptor para que el sistema de células citotóxicas naturales del sistema inmune elimine a la célula tumoral.

La mucina 4 es producida por el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) –una molécula que intervienen normalmente en los procesos de inflamación-, según apuntan los investigadores. Esta proteína tiene la capacidad de inhibir la acción del trastuzumab al bloquear su sitio de unión en la célula tumoral, es decir el receptor de HER-2.

“Demostramos en vivo, en ratones portadores de tumores de pacientes que presentan resistencia al trastuzumab que si se bloquea al TNFα el trastuzumab recobra su efectividad, y permite que las células citotóxicas naturales maten a las células tumorales. Lo peculiar del hallazgo es que los bloqueantes de TNFα se utilizan desde hace más de 15 años para tratar la artritis reumatoide”, explica Roxana Schillaci, investigadora independiente del CONICET.

Los autores de la investigación destacan que se trata de un hallazgo muy importante al tratarse de 2 terapias (trastuzumab y antiTNF, -este último es el que se utilizan en artritris reumatoidea) que ya están aprobadas para su uso en pacientes y que ya están comprobados sus efectos secundarios.

Combinarlos, añaden, sería mucho más sencillo porque las etapas de los ensayos clínicos están superadas. “Habría que ver la sinergia entre ambos medicamentos y eso es mucho menos tiempo que empezar de cero”, concluye María Mercogliano, becaria doctoral del CONICET.