Cañete es médico de la Unidad de Artritis del Servicio de Reumatología del Hospital Clínic e investigador del Grupo de Investigación de artropatías inflamatorias del Idibaps. “Aunque se han logrado avances importantes en la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares que provocan la artritis, tenemos un conocimiento muy limitado sobre cómo se resuelve la inflamación” crónica en artritis, explica Cañete.

Actualmente, las estrategias terapéuticas para tratar la inflamación crónica en artritis reumatoide están centradas en las células T, células B o citocinas proinflamatorias y, por tanto, se centran en suprimir el proceso de activación de la inflamación, en vez de promover la resolución. El estudio muestra la influencia de una citocina distinta: la interleucina IL9.

“Es la primera vez que se describe una vía molecular y celular de resolución de la inflamación crónica en modelos animales que concuerda con los hallazgos en humanos. Estos resultados introducen un nuevo concepto de diana terapéutica que puede revolucionar el tratamiento futuro de la artritis reumatoide”, asegura el científico.

IL-9, promueve la resolución de la inflamación a través de los linfocitos tipo 2, que son los que se ocupan de estimular y activar a las células T reguladoras, encargadas de terminar con la inflamación. Según comprobaron en modelos animales, la ausencia de IL9 se asociaba a la persistencia de la artritis inducida, lo que provocaba la destrucción del cartílago y del hueso.

“Estos resultados se han confirmado en humanos ya que los pacientes con artritis reumatoide que pasan desde un estado de alta actividad de la enfermedad hasta la remisión experimentan un aumento de linfocitos innatos tipo 2 y de IL-9 en sangre periférica y en tejido sinovial de las articulaciones”, explica Cañete.