Diversos estudios han evidenciado que la restricción de alimentos aumenta la esperanza de vida en distintas especies. Aunque todavía no se han encontrado los mecanismos que deriven en una mayor longevidad, existen datos que apoyan que los mecanismos de reparación del ADN podrían ser los responsables.

Aquellos animales que tienen síndromes de envejecimiento acelerado (progeroides), provocados por modificaciones en los mecanismos de reparación del ADN, rechazan el consumo de la dieta habitual de forma natural a pesar de encontrarse debilitados físicamente. Ello hizo que los investigadores se preguntaran si restringir la comida podría ser beneficioso.

Para saber la influencia de la ingesta de comida, los científicos seleccionaron un grupo de ratones con mutación en el gen Ercc1, implicado en la reparación del ADN, y que mostraban un envejecimiento acelerado.

Tras reducir la ingesta calórica en un 30%, los ratones mostraban mayor esperanza de vida y una disminución de los síntomas de envejecimiento acelerado. Además, los ratones conservaban durante más tiempo su capacidad motora y un 50% más de neuronas, en comparación con aquellos a los que no se les restringía la alimentación.

Los investigadores hicieron el mismo experimento en ratones con mutaciones en el gen Xpg, también implicado en la reparación del ADN y que actúa generando una condición parecida al provocado por el síndrome de Cockayne, con la finalidad de saber si la limitación de comida actuaría en otras mutaciones que producen síntomas de envejecimiento acelerado.

Los datos confirmaron que la restricción alimentaria aumentaba la resistencia al estrés celular, originado en los mecanismos de reparación del ADN, así como las defensas antioxidantes y las rutas moleculares relacionadas con el metabolismo. Estos beneficios potencian la energía disponible para defenderse frente a los daños producidos en el ADN en lugar de hacia el crecimiento.

“Estudios previos habían mostrado que el sistema de reparación en ratones funciona de la misma forma que en humanos. Hay únicamente un 5% de diferencias en los genes de reparación del ADN entre ratones y humanos”, explica Jan Hoeijmakers, director de la investigación.