El parásito Fasciola provoca trastornos cerebrales gracias a la generación de bradicinina, un péptido capaz de abrir la barrera hematoencefálica que protege el cerebro. Este mecanismo lo han descrito investigadores de la Universidad de Valencia en un artículo publicado en la revista Parasitology. Esto abre la puerta a la prevención de la fascioliasis neurológica.
Según ha informado la universidad, España es el segundo país del mundo, después de Francia, con mayor número de diagnósticos de fascioliasis neurológica. Se trata de una manifestación grave de la fascioliasis que puede provocar desde parálisis hasta epilepsia o coma. La fascioliasis es una enfermedad causada por 2 especies del parásito Fasciola de duelas del hígado.
Los investigadores han descubierto que el parásito Fasciola excreta proteínas que inducen la transformación de la proteína plasminógeno en plasmina. Esa transformación forma parte del sistema fibrinolítico y del de contracto, cuyo producto final es la bradicinina. Este péptido proinflamatorio incrementa la vasodilatación de arterias y venas, así como la permeabilidad vascular. Además, el péptido sirve al parásito Fasciola para romper la barrera hematoencefálica, situada en los capilares que irrigan el encéfalo.
De esta forma, distintos productos secretados por el microorganismo y sustancias tóxicas derivadas de su acción entran en el cerebro. Como consecuencia, se producen efectos neurológicos, que pueden incluir trastornos motrices o del habla.
Años de trabajo
“Nadie tenía ni idea de cuál o cuáles eran las vías que un parásito presente en el hígado de los pacientes podía utilizar para abrir la barrera hematoencefálica a distancia”, asegura el catedrático Santiago Mas-Coma, que reconoce que el estudio es fruto de “años” de trabajo. “Eran muchas y muy variadas las hipótesis que diferentes equipos habían barajado. Pero siempre se habían quedado en el aire”, añade el director de la investigación. El investigador es también experto en enfermedades tropicales de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
“Dilucidar cómo el parásito causa estos trastornos y explicar toda la complejidad y heterogeneidad clínica de estos casos ha sido sin duda el reto más importante”, señala Mas-Coma.
Para el catedrático, el estudio abre la puerta a “desarrollar marcadores que nos permitan diagnosticar el riesgo de los pacientes infectados por fascioliasis de sufrir afecciones neurológicas”. En la actualidad, “uno de los grandes problemas que presentan estos pacientes con cuadros neurológicos es que los especialistas médicos que los atienden, como es lógico, raramente piensan en la fascioliasis como causa original, debido al carácter esporádico de estos casos”.
Caracol de agua dulce
“La problemática inherente a la parte experimental necesaria para la obtención de los materiales biológicos frescos para la realización adecuada de la extracción y análisis de las proteínas de excreción/secreción en un parásito de transmisión vectorial a través de un caracol de agua dulce y la subsiguiente infección experimental de animales de laboratorio. Son experimentos largos en los que pueden fallar muchas cosas. Afortunadamente, tuvimos el éxito esperado”, destaca, por su parte, María Adela Valero.
Por último, María Dolores Bargues, presidenta de la Sociedad Española de Medicina Tropical y Salud Internacional (SEMTSI), destaca “el éxito que ha tenido una colaboración totalmente española en investigación». Han participado 2 equipos de la Universidad de Valencia y uno de la Universidad de Salamanca. El trabajo ha recibido financiación de la Agencia Española de Cooperación Internacional para el Desarrollo (AECID), el FIS y la Red RICET del Ministerio de Sanidad, el Programa PROMETEO de la Generalitat Valenciana y un Proyecto de Cooperación al Desarrollo de la Universidad de Valencia.
