“Aunque la artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune, los científicos han sospechado durante mucho tiempo que las infecciones bacterianas y, en particular, las infecciones periodontales pueden jugar un papel fundamental en su patogénesis”, resume Maximilian F. Konig, autor principal del paper que publica la revista Science Translational Medicine.
“Los investigadores médicos siempre han sospechado que ambas enfermedades, la periodontal y la AR, podían ser provocadas por un factor común”, corrobora el investigador Felipe Andrade, “ahora hemos reunido las últimas piezas de un rompecabezas complicado en el que se ha trabajado durante muchos años”.
Las primeras “pistas” provienen del análisis de las muestras periodontales de pacientes con inflamación en las que se encontró hipercitrunilación de autoantígenos, un proceso de similar al que se observa en las articulaciones de los pacientes con AR. “La citrunilación ocurre naturalmente como una manera de regular la función de las proteínas, pero en personas con AR, este proceso se vuelve hiperactivo, lo que resulta en la acumulación anormal de proteínas citrulinadas”, especifica Andrade.
“Esto impulsa la producción de anticuerpos contra estas proteínas que crean inflamación y atacan los propios tejidos de una persona, el sello distintivo de la AR”, sentencian los autores. De todos los microorganismos patógenos detectados en las muestras de periodontitis, “la Aa resultó ser el único patógeno capaz de inducir esta hipercitrulinación en dichos glóbulos blancos de tipo granulocito”, y lo hace mediante la liberación de la LtxA, según los investigadores.
Para apoyar esta hipótesis, los investigadores confirmaron la exposición a cepas de Aa leucotóxicas en pacientes de AR, que estuvo asociada con la presencia de anticuerpos contra proteínas citruniladas y factor reumatoide.