El mecanismo por el que M. tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), la bacteria responsable de la tuberculosis, se adapta a su hospedador ha sido descubierto por investigadores del grupo Genética de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza (UNIZAR), que lidera el catedrático Carlos Martín. Los resultados del trabajo se han publicado en la revista PLOS Genetics.

Según ha informado la universidad, las bacterias aisladas de M. tuberculosis de distintos pacientes son idénticas en el 99,99% de su genoma; identificar esas diferencias es la base de estudios epidemiológicos que permiten detectar cadenas de transmisión, brotes epidémicos o incluso asociar determinadas bacterias a diferentes poblaciones.

En el caso de M. tuberculosis, se sabe desde hace más de un cuarto de siglo que una secuencia de DNA conocida como IS6110 es capaz de “saltar” de un lado a otro del genoma de la bacteria. En función de los “saltos” de la IS6110 podemos seguir la evolución del patógeno y esta ha sido precisamente la base para su clasificación epidemiológica.

UNIZAR ha estado investigando los saltos de IS6110 en más de 2.000 aislados de M. tuberculosis. El estudio reveló un número mayor de saltos a lo largo de su evolución en los bacilos aislados de pacientes de origen asiático respecto a pacientes de ciertas regiones de África. Esto llevó a los científicos a pensar que la IS6110 podría relacionarse con la adaptación de la bacteria que causa la tuberculosis a las diferentes poblaciones humanas.

Hipótesis confirmada

Los investigadores validaron esta hipótesis demostrando cómo la expresión del gen de la IS6110 es proporcional a los saltos que produce. Asimismo, usaron un modelo experimental de la enfermedad para demostrar que la IS6110 apenas salta en la bacteria que causa tuberculosis en vacas mientras que salta mucho más en la M. tuberculosis causa la patología en humanos.

El estudio de las secuencias de DNA móvil, también conocidas como transposones, le valió el premio Nobel a Barbara McClintock en 1983. Ahora, el estudio detallado del transposón IS6110 en M. tuberculosis ha permitido desvelar que, además de su utilidad en epidemiología molecular de la tuberculosis, tiene también una “enorme importancia biológica” para la bacteria en su proceso de adaptación a los humanos.

Este estudio abre nuevas perspectivas para descifrar los mecanismos por los que esta bacteria causa la enfermedad y se adapta a los estilos de vida de su hospedador. Jesús Gonzalo-Asensio es el autor principal del trabajo, en el que han participado Irene Pérez, Nacho Aguiló, Santiago Uranga, Ana Picó, Carlos Lampreave, Alberto Cebollada, Isabel Otal, Sofía Samper, además de Carlos Martín.

La tuberculosis causa causando 1,7 millones de muertes cada año. En la actualidad, solo existe una vacuna, el bacilo de Calmette-Guérin (BCG), que “tiene poca o ninguna eficacia en la prevención de la tuberculosis pulmonar en adolescentes y adultos, que es la forma más común y contagiosa de la enfermedad”. El equipo de la UNIZAR trabaja en una alternativa más eficaz.