La base molecular de la fibrosis pulmonar podría haber sido identificada por un grupo de científicos del Max Planck Institute for Heart and Lung Research de Alemania, quienes han observado que una disminución de la actividad del factor de transcripción FoxO3 podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Los resultados se publican en la revista EMBO Molecular Medicine.

Los investigadores buscaron un factor de transcripción que pudiera ser responsable de los cambios en los fibroblastos, células que proporcionan la estructura de los alveolos pulmonares y que están relacionadas con la fibrosis pulmonar idiopática. Para ello, el equipo primero comparó las células del tejido conectivo de individuos sanos y de pacientes con fibrosis pulmonar.

“Las células de los pacientes con fibrosis pulmonar tenían menos proteínas del factor de transcripción FoxO3 que el grupo control”, explica Soni Pullamsetti, autor del estudio y director de un grupo de de investigación en el Max Planck Institute. Además, existía una menor “actividad de FoxO3 en los fibroblastos de pacientes con fibrosis pulmonar en comparación con las células de personas sanas", matiza Pullamsetti.

Asimismo, probaron este hallazgo en un modelo de ratones modificados genéticamente para que tuvieran menos FoxO3. “Estos ratones desarrollaron fibrosis pulmonar idiopática mucho más rápido que los animales del grupo control, tan rápido que tuvimos que reducir el tiempo del experimento”, detalla el científico.  

Tras observar esta reacción, los investigadores administraron a los ratones el tratamiento UCN-01, una sustancia que activa FoxO3 y que, actualmente, se está probando como terapia antitumoral en diversos ensayos clínicos. Dicha terapia redujo los síntomas y mejoró la función pulmonar en ratones. Gracias a ello, los científicos consideran que podrían empezar a desarrollarse tratamientos centrados en el factor de transcripción FoxO3.