La Mycobacterium tuberculosis requiere lipídios de acogida como el colesterol y ácidos grasos para mantener la infección. Esto se considera una característica definitoria de este patógeno, que apoya la capacidad de la bacteria para persistir por periodos largos en anfitriones durante las infecciones latentes y activas. La tuberculosis infecta a cerca de 1.500 millones de personas en todo el mundo y causa más de 1 millón de muertes cada año, según explican los médicos.

Los mecanismos de cómo la tuberculosis asimila los ácidos grasos del huésped ha sido un misterio hasta ahora. Con una pantalla genética, VanderVen y su equipo identificaron genes implicados en el metabolismo del colesterol. Esto identificó el gen LucA. Para descubrir lo que hace la proteína LucA, el equipo de VanderVen creó un nuevo mutante LucA Mtb, que reveló que la proteína codificada por el gen LucA es una proteína de membrana integral requerida para la absorción de ácidos grasos y colesterol en Mtb.

Otros trabajos determinaron que LucA interactúa con subunidades de proteínas específicas en los complejos Mce1 y Mce4 de la tuberculosis, que importan ácidos grasos y colesterol, respectivamente. LucA estabiliza a los transportadores actuando como un eje integral que, si es removido, hace que Mce1 y Mce4 se deshagan.

"Nuestros datos destacan las complejidades y debilidades de un patógeno intracelular de gran éxito", dijo VanderVen. El descubrimiento arroja nueva luz sobre cómo la tubersulosis metaboliza los ácidos grasos y el colesterol, y también establece que LucA es necesario para la virulencia total de la enfermedad in vivo y, por lo tanto, se convierte en un nueva diana para desarrollar un nuevo tratamiento.