En el estudio se observó que estas modificaciones además alteran el volumen celular que provoca que las células del cerebro se encojan mientras estamos durmiendo, lo que facilita el desecho de residuos. Los investigadores aseguran que la transición de la vigilia al sueño está mediada por una modificación continua de las cantidades de iones extracelulares y del volumen del espacio extracelular que se encuentra en el líquido cefarlorraquídeo.
Los neurotransmisores incluyen ciertas sustancias químicas como acetilcolina, hipocretina, histamina, serotonina, noradrenalina y dopamina, que permiten activar las neuronas y partes del cerebro asociados a la memoria, pensamiento y aprendizaje, que hacen que el cerebro se encuentre en estado de vigilia.
Sin embargo, los modelos científicos actuales no explican el procedimiento por el que el cerebro activa las células nerviosas necesarias para estar en alerta y procesar la información que recibe, así como la forma en la que el cerebro se mantiene despierto o dormido.
En este nuevo estudio, se muestra una correlación entre la concentración y el equilibrio de los iones del líquido cefalorraquídeo en el estado de sueño-vigilia. Los investigadores observaron que podían modificar el estado de sueño-vigilia al alterar las concentraciones de potasio, calcio, magnesio e iones de protones que se encuentran en el líquido. El potasio, concretamente, influye especialmente en la fluctuación de los niveles de iones.
La despolarización de las neuronas provoca que estén alerta y despiertas. La alteración potencial eléctrico de las células nerviosas también explicaría cómo el cerebro pasa del estado de sueño al de vigilia. El estudio también mostró que los cambios químicos influyen en el volumen de las células, un mecanismo que se había observado, pero sin entender el desencadenante que lo provocaba.
Los hallazgos de esta investigación permitirán entender mejor algunos procesos como el de pérdida de conciencia durante un coma, o realizar nuevas investigaciones y tratamientos centrados en el papel que tienen los iones en el desarrollo de la fatiga o deterioro neurocognitivo en personas con déficit de sueño.
