La investigación, publicada en Molecular Cell, afirma que, a diferencia de otras células, las neuronas deben mantenerse saludables puesto que no pueden ser reemplazadas por otras más jóvenes. Las neuronas tienen que defenderse de alteraciones como el estrés oxidativo, el daño genético o el plegamiento inadecuado y la agregación de determinadas proteínas, señala.
Uno de los investigadores del CSIC, Carlos Dotti, explica que en el estudio han definido un nuevo mecanismo de defensa celular ante la aparición del estrés metabólico. En presencia de dicho estrés, apunta Dotti, la proteína MGRN1/Mahogunin se desplaza desde el citosol al núcleo de las células.
Niveles alterados de la proteína MGRN1/Mahogunin
Por otro lado, los investigadores han analizado genes con niveles de expresión alterados en zonas del cerebro sensibles a la aparición de síntomas relacionados con el alzhéimer. Durante el estudio, comprobaron que uno de ellos era el de la proteína MGRN1/Mahogunin, y también estaba alterado en el cerebro de animales viejos no afectados por la enfermedad.
La investigación ha puesto de manifiesto que este gen está relacionado con los defectos cognitivos y que, en el cerebro viejo, la proteína se desplaza y queda secuestrada en el núcleo de la célula. Mediante una serie de experimentos bioquímicos y moleculares, explica el investigador del CSIC, se demuestra que la causa de este desplazamiento es la pérdida de función del proteasoma, un complejo proteico encargado de degradar las proteínas dañadas.
Los autores concluyen que, durante la vejez, las neuronas se defienden de los efectos nocivos gracias, entre otras cosas, al desplazamiento de proteínas como la MGRN1/Mahogunin al núcleo de la célula. Esto favorece la expresión de genes de supervivencia y, en consecuencia, mejora la función cerebral, añaden los investigadores.
