El mecanismo de reparación espontánea de los nervios dañados ha sido desvelado por un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche y el CSIC. El hallazgo puede contribuir a mejorar los tratamientos frente a lesiones nerviosas o enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré. Los resultados del experimento se han publicado en Journal of Cell Biology.

Tal y como explica la agencia SINC, dicha reparación de los nervios dañados se produce gracias a las células de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con mielina, una capa protectora que aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos. Cuando se produce un daño en un nervio periférico, esas células pierden la capacidad de producir mielina para facilitar la regeneración. Esta transformación era conocida, pero no estaba claro cómo tenía lugar.

El equipo liderado por Hugo Cabedo ha descrito ese proceso de reparación espontánea de los nervios dañados, en el que tiene un papel importante un mensajero químico llamado AMP cíclico. Este envía al núcleo de las células de Schwann una proteína, la histona deacetilasa 4, que bloquea el gen c-Jun y pone en marca la producción de mielina una vez que se regenera el nervio. De esta forma, las citadas células recuperen su estado diferenciado.

“Si te cortas un nervio periférico y el cirujano lo cose adecuadamente, se acaba regenerando”, asegura Cabedo, que aclara que “desgraciadamente, en nervios de cierta entidad la regeneración nerviosa y la evolución clínica asociada no es completa, quedando secuelas de por vida”.

La descripción del proceso de reparación espontánea de los nervios dañados puede facilitar el tratamiento de lesiones; de hecho, el siguiente paso de la investigación se centrará en este aspecto. Además, el hallazgo puede ser útil para el abordaje de enfermedades como la de Charcot Marie Tooth, en las que la mielina se deteriora, o en otras como el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno que hace que el sistema inmune ataque a las células de Schwann.