Tal como se publica en el Journal of Clinical Investigation, la ausencia de angiopoyetinas como Ang1 y Ang2, esenciales para el crecimiento de nuevos vasos, o las mutaciones en el receptor que las une (Tie2) incide en el buen funcionamiento del canal de Schlemm, responsable del drenaje del humor acuoso.

Cuando esto sucede, las células endoteliales de las paredes del canal son incapaces de evacuar las vacuolas, de manera que el fluido se acumula, dando lugar a un aumento de la presión intraocular y, en consecuencia, al daño del nervio óptico. Este proceso resultó evidente en los ratones adultos utilizados en el estudio. Los roedores, deficientes en Tie2, sufrían una presión intraocular elevada, daño neuronal en la retina y deterioro visual parcial.

El equipo, dirigido por el investigador Koh Gou Young, también corroboró la importancia del envejecimiento como factor significativo de riesgo en el desarrollo de glaucoma. En el experimento, los ratones de mayor edad presentaban niveles reducidos de Tie2, Ang1, Ang2 y otras proteínas relacionadas con la vía angiopoyetina-Tie2, como Prox1.

Con el objetivo de hallar nuevas opciones terapéuticas para el glaucoma, los autores ensayaron la activación de Tie2 mediante el anticuerpo ABTAA. Tras una semana, los ojos tratados con la inyección de ABTAA presentaron mayores niveles de Tie2 y Prox1, así como vacuolas más numerosas y de mayor diámetro en los canales de Schlemm, en comparación con el ojo no tratado de esos mismos ratones.

Los investigadores obtuvieron resultados similares al utilizar la misma sustancia en ratones que sufrían glaucoma primario de ángulo abierto. Todo ello, concluyen, supone una nueva explicación para el aumento de la presión intraocular en el glaucoma y una opción terapéutica prometedora para rejuvenecer el ojo humano.