Además de desempeñar funciones neuroprotectoras en el sistema nervioso central, el péptido que ha centrado el estudio también cumple un papel importante en el mantenimiento de la plasticidad sináptica y en el crecimiento de las neuronas. La deficiencia de este elemento puede suponer, por ejemplo, la aparición de hipoacusia congénita severa en ratones.

Recientemente, los investigadores identificaron un nuevo problema derivado de la carencia del gen que codifica IGF-1: la pérdida de visión progresiva en ratones asociada a la edad y acompañada de alteraciones estructurales en las primeras sinapsis de la retina. Las enfermedades crónicas de la retina, entre las que se incluye la retinopatía diabética, presentan, por tanto, un componente común de neuroinflamación y neurodegeneración.

En una nota de prensa emitida por la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la científica del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y coautora del trabajo, Ángela Martínez Valverde, ha expuesto que “los ratones presentaban una inflamación crónica en la retina, con una importante activación de la microglía, atenuada mediante la activación del flujo autofágico a los 6 meses de edad”.

Sin embargo, “en ratones envejecidos de 12 meses de edad se produce un bloqueo de la autofagia que resulta en un aumento del número de autofagosomas en la retina”, según ha especificado su compañera y coautora, Isabel Varela-Nieto, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER).

“Este hecho, unido a otros procesos como la activación persistente de la microglía y del sistema inflamosoma, contribuye de manera importante a las alteraciones estructurales de la retina y a la pérdida de la función visual de los ratones deficientes en Igf1 durante el envejecimiento”, concluye la científica.