Reza Dana y Claes H. Dohlman, autores principales del estudio, implantaron unas prótesis artificiales de córnea en 125 modelos de ratón, divididos en 5 grupos con distintas córneas postizas, cuya presión intraocular se midió a través de sensores intracraneales. Después de la cirugía en miniatura los ratones fueron tratados con una solución salina anti TNF-A.

Las muestras se recogieron 8 semanas después de la intervención para analizar la degeneración del nervio óptico. Hallaron que éste resultaba dañado incluso bajo una presión normal. Pasadas 10 semanas se evaluó también la pérdida axonal. Ésta se vio reducida en un 35% gracias al bloqueo del factor de necrosis tumoral alfa.

“Nuestros datos sugieren que tanto el trasplante alogénico corneal como el dispositivo de KPro contribuyen a la inflamación crónica, afectan al segmento posterior del ojo, y a la neuropatía óptica resultante”, dicen los científicos en declaraciones la revista Investigative Ophthalmology and Visual Science.

"Ahora tenemos una comprensión mucho más mecanicista del mediador detrás de esta presentación clínica". Aun así, “el bloqueo de citoquinas para reducir la neuropatía óptica después de la KPro o el uso de rayos gamma requerirán la confirmación de un ensayo clínico”, admiten los autores.

"Se necesitan más estudios para demostrar que el bloqueo del TNF-A puede ser terapéutico en seres humanos, pero, mientras tanto, este nuevo conocimiento aclara el motivo de la muerte de las células del nervio óptico después de la cirugía", celebran los autores.