Tal y como recoge la agencia SINC, conocer la relación entre el metabolismo de las células cancerígenas y la agresividad de la patología es el primer paso para conseguir identificar a los pacientes con riesgo de recaídas y metástasis y esta forma definir tratamientos personalizados más eficaces.
El estudio, liderado por el profesor Arkaitz Carracedo, partía de una hipótesis basada en la existencia de reguladores maestros que definen el metabolismo de las células del cáncer de próstata. Después de analizar alrededor de 20, se quedaron con el gen PGC1A, que a menudo se veía alterado en los pacientes.
“Fue el estudio en modelos de ratón lo que nos dio la prueba definitiva: si eliminamos el gen PGC1A, el cáncer de próstata metastatiza, mientras que si aumentamos la dosis del gen en células metastáticas, su agresividad se reduce”, afirma el líder del equipo, que ha demostrado que el citado factor funciona como un interruptor que apaga el metabolismo asociado al crecimiento celular en este cáncer.
Los resultados demuestran que una firma genética basada en la actividad de PGC1A es capaz de discriminar pacientes con alto y bajo riesgo de padecer un cáncer de próstata agresivo. “Estos resultados nos motivan a traducir esta firma en un biomarcador que pueda utilizarse en beneficio del paciente, y estamos dando los primeros pasos en esa dirección”, señala el investigador.
Para realizar este trabajo, el CIC bioGUNE ha trabajado en colaboración con el Servicio de Urología del Hospital Universitario de Basurto y con el Biobanco Vasco, con el fin de corroborar en muestras de tejido de cáncer de próstata los datos obtenidos a partir de bases de datos públicas. “Hemos demostrado la importancia de PGC1A en cáncer de próstata agresivo; el siguiente paso es identificar fármacos que sean más efectivos contra las células que carecen de este gen”, apostilla Carracedo.