Según la agencia EFE, la investigación partió del caso de una familia de Palma de Mallorca; dos primos hermanos se cruzaron y tuvieron diez hijos, la mitad de los cuales sufrieron ese tumor estomacal y fue necesario extirparles ese órgano, ya que es el único tratamiento que existe hasta ahora para este tipo de carcinoide gástrico.
Tras secuenciar sus exomas, identificaron como posible causa de la enfermedad una alteración en el gen ATP4a, encargado de liberar hidrógeno; este último, al unirse al cloro en el estómago, produce clorhídrico, clave en la acidificación. Si el gen está alterado, el estómago no es capaz de degradar los alimentos, dando lugar a diversas complicaciones; poco a poco, las células que recubren el epitelio del estómago se van malignizando, lo que provoca el cáncer.
Para corroborar su descubrimiento, el equipo, liderado por el director del Programa de Genética del Cáncer Humano del CNI, Javier Benítez, creó un ratón con la misma mutación genética; el animal reproducía los mismos síntomas que los humanos. Fue entonces cuando se plantearon la posibilidad de que el problema fuera la falta de producción de ácido clorhídrico.
Una de las posibles soluciones pasaba por acidificar el estómago de forma exógena, es decir, hacer beber a los ratones ese ácido. De esta forma, hicieron una solución de agua y clorhídrico y se la dieron a los animales desde su nacimiento. “Les empezamos a dar agua con una concentración muy baja de ácido clorhídrico para garantizar que el resto de órganos no sufrieran”, explica el responsable del equipo.
Al poco tiempo, los investigadores comprobaron que no aparecían alteraciones bioquímicas y estomacales. Después, repitieron el experimento con ratones de seis meses y constataron los resultados. “Aunque no al cien por cien, sí vimos que remitían los efectos (células malignas), aumentaba la acidificación y desaparecía la anemia”, añade Benítez, cuyo equipo trabaja ahora en examinar genéticamente más casos de este carcinoide gástrico y ver si ATP4a está también mutado. Hay otras dos familias, de Reino Unido y País Vasco, que no presentan mutado el gen ATP4a y tanto su comportamiento bioquímico como clínico es distinto al de la de Palma.
