En el estudio, publicado en la revista Nature, analizaron el mecanismo de acción de la citarabina, un agente antineoplásico análogo de la primidina; base de muchos tratamientos de quimioterapia centrados en LMA. Así, hallaron que la citarabina conseguía activarse en células cancerosas a través de la adición de fosfato y que su eficacia se relacionaba con la expresión de SAMHD1.

Según pudieron observar, la expresión de esta enzima celular permitía que la citarabina se relacionara con las células de LMA. Por otra parte, SAMHD1 eliminaba los residuos de fosfato de la forma activa de citarabina a un estado inactivo, y los niveles de la enzima SAMHD1 tenían capacidad de predecir la respuesta del paciente a la citarabina con gran precisión.

Gracias a este descubrimiento, los pacientes con LMA podrían conocer las probabilidades de eficacia del tratamiento oncológico con citarabina, así como una posible diana terapéutica puesto que la inhibición de dicha enzima mostró aumentar la sensibilidad de las células cancerosas a la terapia.