Los investigadores subrayan que estos tumores contienen una serie de alteraciones que carecen de función oncogénica obvia, incluidas mutaciones inactivantes en la cinasa Braf. El equipo de médicos ha demostrado que la expresión de una isoforma inactiva de una cinasa Braf endógena (D631A) en ratones desencadena la aparición de adenocarcinoma de pulmón en vivo, lo que indica que las mutaciones inactivantes en Braf son eventos iniciadores en la oncogénesis pulmonar.
El equipo indica que la intensidad de la señal de la vía MAPK es clave no solo en el desarrollo del tumor, sino también al dictar la naturaleza de la célula que origina el cáncer y, por último, el fenotipo tumoral. La cascada de señalización RAS-MAPK es un nódulo central en la transmisión de señales desde los receptores de membrana hasta el núcleo. Esta vía se activa en buena parte de los cánceres humanos.
Los expertos explican que existen muchas evidencias de que una señal RAS-MAPK elevada provoca toxicidad celular que podría servir como una barrera natural frente a la progresión del cáncer en los primeros estadios de la tumorogénesis. Estos hallazgos sugieren que hay umbrales concretos de actividad de RAS-MAPK necesarios tanto para la homeostasis como para la transformación maligna de las células, pero no existen datos genéticos convincentes al respecto.
