El estudio que la Universidad de Michigan ha publicado en Nature Communications, identifica un nuevo mecanismo para la PAO y pone de relieve las consecuencias a largo plazo de la pérdida transitoria de células de Schwann, lo que “podría ayudar a comprender las causas de los déficits auditivos reportados en pacientes que se recuperan de enfermedades desmielinizantes agudas, tales como el síndrome de Guillain-Barré”, proponen los autores.

Para llegar a esta conclusión, Gabriel Corfas (KHRI) y Guoqiang Wan, científico de la Universidad de Nanjing, en China, utilizaron herramientas genéticas para inducir la pérdida de la mielina en el nervio auditivo de cepas de ratón. Tal como se aprecia en la fotografía, hicieron que se expresase una toxina de forma específica solo en aquellas células que presentasen la proteína proteolípidica-1 (PLP1), que en la coclea madura de ratones de 21 días (P21) son únicamente las células satélite y las células de Schwann, que forman la vaina de mielina.

De esta manera se afectó exclusivamente a la mielinización de los nervios dejando intacta la densidad sináptica. Aunque la mielina se regeneró en un par de semanas, los daños en los heminodos se mantuvieron dando lugar a la PAO de los sujetos. 

“En la tranquila sala de pruebas de un otorrinolaringólogo el paciente solo necesita unas pocas sinapsis para recoger sonidos”, resume Corfas en una nota de prensa de la universidad; sin embargo, “en un entorno ruidoso, como una cena con amigos en un bar, el oído debe activar unas sinapsis específicas; si no se producen todas, es difícil que el sujeto pueda dar sentido a los ruidos y palabras que le rodean”, explica.

Ambas formas de pérdida auditiva oculta, la que ocurre por pérdida de densidad sináptica como consecuencia de la exposición al ruido y aquela causada por la pérdida de la mielina, pueden ocurrir en el mismo individuo, especifica el autor. “Nuestros hallazgos deberían influir en la forma en que se diagnostica la PAO y promover nuevos ensayos clínicos en busca de tratamientos para la patología”, sugiere. En este sentido, un primer paso en la práctica clínica sería “saber si la pérdida de audición participan causas sinápticas o heminodales”.