Tal como publica la revista Annals of the Rheumatic Diseases, los científicos analizaron los datos de más de un millar de sujetos inscritos en los registros suecos como pacientes de EA. De todos ellos, 406 estaban recibiendo un tratamiento con adalimumab, 605 consumían infliximab y 354 se medicaban con entanercept.

Durante los 2 primeros años previos al tratamiento, las tasas de uveítis anterior fueron similares entre los 3 grupos de estudio, pero, pasados 2 años desde el inicio de la medicación, los pacientes sin uveítis que consumían etanercept presentaban hasta 3 veces más riesgo de desarrollar la enfermedad que los sujetos del grupo del infliximab, y 4 veces más en comparación con la cohorte que utilizaba adalimumab.

“La explicación biológica para esta discrepancia no está clara”, admite el equipo, liderado por la investigadora Elisabeth Lie. En algunos pacientes parece que el etanercept no solo no protege tanto como los otros agentes, sino que, incluso, podría ser la causa de la uveítis.

No obstante, “estudios anteriores indican que el fármaco sí reduce el número de brotes más eficazmente que el placebo”, justifica Lie. Por eso, independientemente de la razón subyacente, estos resultados, “apoyan la elección de otro inhibidor de TNF que no sea el etanercept, especialmente en aquellos pacientes de EA con antecedentes de uveítis anterior”, concluyen.