El equipo, formado por los investigadores Kira Rubtsova, Philippa Marrack y Anatoly Rubtsov, partía de estudios previos con hembras viejas de ratón, en los que ya se había definido que este subgrupo de células B se acumula en pacientes con enfermedades autoinmunes.

Análisis posteriores evidenciaron también que el factor de transcripción T-bet desempeñaba un “papel crucial” en la aparición de las células ABC. Los autores del descubrimiento hipotetizaron que, para que el T-bet apareciera, debía producirse una estimulación de cierta combinación de receptores sobre las superficies de células B.

Con esta idea, el equipo de NJH se valió de técnicas genéticas y de crianza para eliminar la capacidad de expresar el T-bet dentro de las células B en ratones propensos a la autoinmunidad. Al hacerlo, consiguieron que las células ABC no aparecieran y, por tanto, que los roedores permaneciesen sanos.

El 80% de los sujetos con T-bet desarrolló daños en el riñón y, el 75% de los mismos falleció pasados 12 meses. Mientra, entre los especímenes deficientes de este factor imprescindible para la aparición de células ABC, la cifra de casos de daño renal solo alcanzó el 20%. La tasa de supervivencia en estos roedores fue del 90%.

Los expertos consideran que este descubrimiento contribuye a explicar por qué algunas enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple o la enfermedad de Crohn inciden más en el género femenino. Futuras investigaciones sobre las células ABC podrían contribuir a la obtención de dianas terapéuticas más específicas.