Según recoge el artículo científico, los autores investigaron la respuesta de la fuerza de agarre y la alodinia táctil -la medida de dolor estándar en estudios preclínicos- al suministro de analgésicos estándar. Los ratones con inyecciones periarticulares en los tobillos de coadyuvante de Freund completo mostraron infiltración inmune periarticular, alteraciones de la membrana sinovial y déficits de fuerza de agarre y alodinia táctil cuantificada con pelos de von Frey.

Tal como recoge el texto, la alodinia táctil inducida por inflamación duró más que las alteraciones de la fuerza de agarre y, por lo tanto, no condujo a los déficits funcionales. La administración oral de oxicodona y tramadol indujo una mejor recuperación de la fuerza de agarre que el paracetamol o los antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno o celecoxib. Estos resultados, aseguran, son consistentes con su eficacia analgésica en humanos.

La administración de un antagonista de TRP no selectivo o la ablación in vivo con resiniferatoxina de las neuronas que expresan TRPV1, suprimieron la alodinia táctil sin alterar los déficits de fuerza de prensión, lo que indica que la neurobiología de la alodinia táctil y los déficits de la fuerza de prensión difieren. “Los déficits de fuerza de agarre se deben, por tanto, a un tipo distinto de dolor”, sentencia el director del trabajo, Enrique J. Cobos del Moral.

“Se trata de un aspecto importante de la experiencia del dolor humano que merece una mayor exploración”, defiende, “profundizar en este tipo de estudios podría dar lugar al desarrollo de analgésicos mejores, dirigidos específicamente a aliviar el dolor articular”.